Birusak, hautespen naturala eta txertoak

COVID19 · Kolaborazioak

Birus bat kutsatutako organismoaren zeluletan sartzen denean, zelula horien makineria baliatzen du bere material genetikoa –DNA edo RNA– erreplikatu eta, horrela, han barruan bilduta dituen instrukzioei jarraituz, jatorrizkoaren milaka kopia sortzeko. Prozesu horretan akatsak –mutazioak– gerta daitezke, eta, hori dela eta, molekula hereditarioaren erreplika berrietako batzuk apur bat desberdinak izan daitezke jatorrizkoaren aldean. Era horretan, birusaren aldaera genetiko berri bat sortuko litzateke. Kasurik gutxienetan, mutazio horrek abantailaren bat ematen dio; adibidez, kutsatzeko gaitasuna areagotu dezake. Kasu horretan, aldaera berria bizkorrago hedatuko litzateke, eta aurretik zeudenak progresiboki ordezkatu, gehiengoa izatera iritsi arte. Nolanahi ere, gertakari epidemiko batean ohikoena da birus beraren aldaera desberdinak egotea, proportzio desberdinetan.

Ugaltzeko eta bere herentzia hurrengo belaunaldira transmititzeko gai diren izakien eboluzioa bultzatzen duen bi mekanismoetako bat da hautespen naturala; bestea jito genetikoa da, baina orain alde batera utz dezakegu hori. Aurreko paragrafoan ikusi dugu hautespen naturalak nola eragiten dion birus populazio bati, kutsatzeko gaitasun desberdina duten aldaerak sortzen direnean. Baina hori ez da haien jarduteko modu bakarra. Hainbat kasutan, ingurumen faktore baten eraginpean gertatzen da, eta faktore horrek aldaera genetiko batzuen bizirik irauteko eta ugaltzeko gaitasunari laguntzen die beste aldaera batzuekin konparatuta. Horrela, faboratuek ondorengo gehiago utziko dituzte, eta, horrenbestez, azkenean, haien ezaugarri genetikoak nagusi bihurtuko dira populazioan. Faktore horri presio selektiboa esaten diogu.

hautespen naturala
Irudia: 2017ko ikerketa baten emaitzen arabera, populazio patogenoek aldaera gutxiago eragiten dituzte txertoen aurkako erresistentzian antibiralen aurkako erresistentzian baino, eta hautespenak aukera gutxiago ditu aldaera horietan jarduteko. (Argazkia: Pete Linforth – Pixabay lizentziapean. Iturria: pixabay.com)

Antibiralek eta txertoek presio selektibo gisa jardun dezakete, birusei dagokienez. Era horretan jokatzen dute aldaera batzuen ugalketa eragozten edo zailtzen dutenean, baina ez beste batzuena. Kasu horretan, lehenengoak ezabatu edo gutxiengo bilakatuko lituzkete eta bigarrenei ugaltzeko aukera emango liekete. Hori gertatzen da birus baten aldaera batek erresistentzia duenean antibiral edo txerto baten ekintzaren aurrean.

Ez da zaila horrelako erresistentziak sortzea. Alde batetik, antibiralak ematen dira infekzioa jada gertatu denean eta organismo ostalarian milioika partikula biral daudenean. Horrelako egoera batean, milioika birus daude, potentzialki mutatu eta botikarekiko erresistente bihur daitezkeenak. Eta, bestalde, antibiral baten efektua (antibiotiko batek bakterioetan duena bezala) prozesu zelular bakar baten gaineko ekintzan oinarritzen da, eta ez da oso txikia izaten ekintza horrekiko erresistentea den aldaera genetiko bat sortzeko probabilitatea.

Txertoekin, zorionez, zertxobait desberdinak dira gauzak. Alde batetik, infekzio bat gertatu baino lehen ematen direlako; hori dela eta, sorrarazten dituzten defentsak jardun daitezke patogenoa organismoan ugaldu baino lehen, eta, horrela, milioika aldaera erresistente potentzial sortzea saihesten da patogenoak ugaltzen direnean. Eta, bestetik, txertoak antigorputz pilo bat sorrarazten duelako; antigorputz horiek jomuga desberdinak –epitopo deituak– izaten dituzte patogenoetan. Oso probabilitate txikia dago, mutazio bidez, epitopo guztiak aldatuko dituzten aldaera genetikoak sortu eta, horrela, antigorputzen eragina saihesteko, baina hori gertatzeko aukera egon badago.

Arestian adierazitakotik ondorioztatzen da garrantzitsua dela patogeno baten transmisioa saihestea, horrela ugaltzeko aukerak gutxitzen baitzaizkio. Era horretan, jende asko gaixotzea saihesteaz gain, patogeno horien ugalketa mugatzen denez, murriztu egiten da errazago transmititu daitezkeen edo txertoekiko erresistentziak izan ditzaketen aldaerak sortzeko probabilitatea.

Erreferentzia bibliografikoa:

Kennedy, David A.,Read, Andrew F. (2017). Why does drug resistance readily evolve but vaccine resistance does not? Proceedings of The Royal Society B, 284 (1851), 20162562. DOI: http://doi.org/10.1098/rspb.2016.2562


Egileaz:

Juan Ignacio Pérez Iglesias (@Uhandrea) UPV/EHUko Fisiologiako katedraduna da eta Kultura Zientifikoko Katedraren arduraduna.

Utzi erantzuna

Zure e-posta helbidea ez da argitaratuko. Beharrezko eremuak * markatuta daude