1971n, Bee Gees taldeak lehenengo postua lortu zuen lehen aldiz AEBn How Can you Mend a Broken Heart abestiarekin (Nola susper dezakezu bihotz apurtu bat). Eta mende erdia baino gehiago igaro ondoren, Gibb anaiek imajinatuko ez luketen erantzuna jaso dugu: lo egiten. Eta kontua ez da lo gehiago egiteko ahalegina egitea. Deskubritu berri dute bihotzeko kalteak loaldi sakoneko indukzio bat eragiten duela, kalte hori konpontzen laguntzen duena. Sinesteko zaila da, baina jarraian ondo azalduko dugu.
Loa fenomeno misteriotsua da oraindik ere alderdi askori dagokienez. Jakin badakigu loa ezinbestekoa dela osasunerako, baina loaren eta osasunaren arteko konexio askok ihes egiten digute oraindik. Estatu Batuetako ikertzaileen talde batek Nature aldizkarian argitaratu berri du hain ustekabekoa bezain harrigarria izan den konexio bat.
Saguetan, miokardio infartu bat eragin daiteke mikrokirurgia bidez aurrealdeko beheranzko arteria koronarioa lotuta. Esperimentuen kontrol gisa, anestesia eta torakotomia prozedura beraren peko saguak erabiltzen dira, baina arteria lotu gabe. Bada, miokardio infartua duten saguek (hemendik aurrera, MI-saguak) uhin moteleko loaldiaren aldi luzeagoak izaten dituzte (REM loaldiaz bestelako lo sakoneko mota bat da). Uhin moteleko loaldiaren luzapen hori zazpi egunez mantentzen da infartua izan ondoren.
Nola eragiten da uhin moteleko loaldi handiagoa infartuaren ostean? MI-saguen mikrogliak1 monozitoak —zelula immunitarioen mota bat— erreklutatzeko seinaleak bidaltzen ditu. Monozito horiek plexu koroideoko zirkulazioa abandonatu eta talamoaren eremu bat inbaditzen dute. Inbasioa ere induzitua izan daiteke, sagu osasuntsuen likido zefalorrakideoan MI-saguen plasma injektatuta; eta horrek esan nahi du faktore zirkulatzaileen ondoriozkoa dela. Izan ere, monozitoen seinaleen errezeptore jakin batzuk farmakologikoki edo genetikoki inhibitzen badira, monozitoek ez dute talamoa inbaditzen, eta infartuak loaldian duen efektu hori desagertzen da.
Zer gertatzen da zuzenean monozitoak injektatzen badira sagu normal baten likido zefalorrakideoan? Monozito horiek MI-sagu batengandik badatoz, uhin moteleko loaldiaren luzapena induzitzen da; baina ez da gauza bera gertatzen monozitoak kontrol sagu batenak badira. Horrenbestez, MI-saguen monozitoek zerbait eragiten dute talamoan loaldian aldaketak induzitzeko.
MI-saguen talamoko monozito isolatuen transkriptoma (adierazitako geneen multzoa) alderatuta kontrol saguenenarekin, ikusi zen lehenengoetan tumorearen nekrosi faktorearen (TNF) sekrezioa areagotu zela; zitokina2 hori hantura prozesuetan egoten da tartean, besteak beste. Bazirudien, beraz, TNFa zela loaldia induzitzen zuen elementua. Uhin moteleko loaldia ez zen luzatzen MI-saguetan horien likido zefalorrakideoan TNFaren aurkako antigorputzak injektatuta. Ez eta monozitoak TNFaren adierazpenik gabeko sagu mutanteenak baziren ere, edo MI-saguek TNFarentzako errezeptorerik ez bazuten.
Laburbilduta: infartu batek eragiten du monozito zirkulatzaileek talamoa inbaditzea, monozito horiek TNFa eragiten dute, eta horrek uhin moteleko loaldia areagotzen du. Eta, orain, garrantzitsuena dator: loaldi sakonaren areagotzen horrek benetan laguntzen du bihotza suspertzen?
Ba, hala da, bai. Loaldian etenak baldin bazeuden, odoleko troponina3 kantitatea areagotzen zen infartua gertatu eta 1-3 astera. Eta funtzio kardiakoa ere murrizten zen. Sagu emeei buruz bakarrik ari naiz; izan ere, emeak erabili ziren, nagusiki, esperimentuan. Sagu arrek okerrago jasaten zuten lotura koronaroia, eta gutxiagok bizirauten zuten. Hori bai, MI-sagu arren loaldiaren etenak oso ondorio txarrak zituen. Arazorik gabe lo egin zutenen artean, % 68k infartua gertatu eta astebetez biziraun zuen. Aitzitik, loaldia etendakoen artean, % 18k besterik ez zuen biziraun.
Loaldia eta bihotza suspertzea
Ikerlanak hipotesi bat jasotzen du loaldiaren eta bihotza suspertzearen arteko harremanari buruz. Loaldia etendako MI-saguen bihotzek immunitate sistemaren zelula gehiago zituzten kontrolekoenek baino. Ideia da uhin moteleko loaldiak sistema sinpatikoaren bihotzaren gaineko jarduera murrizten duela. Eta jarduera horrek infartu osteko hantura kardiakoa mantentzen laguntzen du, suspertzeko gaitasunari kalte eginez.
Puntu erabakigarri bat: Deskubrimendu horrek badu harremanik gizakietan gertatzen denarekin? Ikertzaileek aurretiazko ikerketa bat egin zuten infartu baten ondoren osatutako 78 pazienteekin. Bi taldetan banatu zituzten, loaldiaren kalitatearen adierazleei jarraikiz. Infartua gertatu eta bi urtera, ondo lo egin zutenek funtzio kardiako hobea zuten loaren kalitate txarragoa zutenekin alderatuta. Azken horietan heriotza tasa handiagoa izan zen bi urte horietan, eta “ondo lo egindako” pazienteek baino aurkako ekitaldi kardiobaskularren bikoitza izan zuten. Ezinbestekoa da ikerketa gehiago egitea, baina horrek guztiak iradokitzen du ondo lo egiteak miokardio infartu baten ostean osatzen laguntzen duela.
Emaitzak harrigarriak eta intuizioaren kontrakoak dira, iradokitzen baitute burmuinaren hantura prozesu batek (monozitoen inbasioa, TNFaren sekrezioa) loaldi sakona induzitzen duela, eta horrek hantura kardiakoa murrizten duela. Baina, era berean, emaitza estimulatzaileak dira. Izan ere, bide berriak ireki dituzte miokardio infartuaren tratamendurako, eta agerian jarri dute tratamendu horretan loaldiaren higieneak ezinbesteko garrantzia duela.
Oharrak:
1 Burmuinean dauden immunitate sistemaren zelulak.
2 Zelula immunitarioek sortutako proteina seinale-emailea.
3 Kalte kardiakoa dagoela adierazten duen markatzaile zirkulatzailea.
Erreferentzia bibliografikoak:
Huynh, Pacific; Hoffmann, Jan D.; Gerhardt, Teresa; et al. (2024) Myocardial infarction augments sleep to limit cardiac inflammation and damage. Nature, 635, 168–177. DOI: 10.1038/s41586-024-08100-w.
Egileaz:
Ramón Muñoz-Chápuli Oriol Animalien Biologiako Katedraduna (erretiratua) da Malagako Unibertsitatean.
Jatorrizko artikulua Cuaderno de Cultura Científica blogean argitaratu zen 2024ko abenduaren 2an: Dormir para reparar el corazón.
Itzulpena: UPV/EHUko Euskara Zerbitzua.